試驗(yàn)設(shè)計(jì) 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物:選取5-6周齡ICR雌性小鼠80只、雄性小鼠50只,體重18-22 g,將小鼠在屏障環(huán)境中適應(yīng)性喂養(yǎng)4 d,溫度20-24℃,相對(duì)濕度40%-70%。 實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì):急性肝損傷試驗(yàn)采用急性酒精性肝損傷模型,雄性ICR小鼠按體重分為空白對(duì)照組、模型對(duì)照組、低聚木糖聯(lián)合殼寡糖低、中、高劑量組,每組10只;在免疫活性試驗(yàn)中,雌性ICR小鼠按體重隨機(jī)分為空白對(duì)照組、低聚木糖聯(lián)合殼寡糖低、中、高劑量組,每組10 只;兩項(xiàng)試驗(yàn)低、中、高3個(gè)劑量組的低聚木糖和殼寡糖含量分別為0.045和0.055、0.09和0.11、0.26和0.32 g/kg,其中低聚木糖和殼寡糖粉末混合后以去離子水為溶媒配制混勻,實(shí)驗(yàn)組小鼠每天經(jīng)口灌胃給予0.1 mL/10 g體重受試物,模型對(duì)照組與空白對(duì)照組小鼠給予去離子水,連續(xù)30 d,檢測(cè)肝組織中丙二醛(MDA)、還原型谷胱甘肽(GSH)和三酰甘油(TG)含量以及小鼠脾臟NK細(xì)胞活性。 試驗(yàn)結(jié)果 (1)低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對(duì)急性肝損傷小鼠肝組織MDA、GSH、TG含量的影響 如表1所示,與空白對(duì)照組比較,模型對(duì)照組小鼠肝組織MDA明顯升高,GSH明顯降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);與模型對(duì)照組比較,低、中、高劑量組MDA和低、中劑量組TG含量均明顯降低(P<0.05);低、中、高劑量組小鼠肝組織GSH含量與模型對(duì)照組比較,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(2)低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對(duì)急性肝損傷小鼠肝細(xì)胞脂肪變性的影響 由表2可知,各組小鼠肝細(xì)胞脂肪變性得分中位數(shù)比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(H=23.835,P<0.05);模型對(duì)照組與各劑量組小鼠肝臟病理改變以肝細(xì)胞脂肪變性為主,病變部位以小葉周邊帶多見;與空白對(duì)照組比較,模型對(duì)照組小鼠肝細(xì)胞脂肪變性得分中位數(shù)明顯升高(P<0.05);與模型對(duì)照組比較,高劑量組小鼠肝細(xì)胞脂肪變性得分中位數(shù)明顯降低 (P<0.05)。 (3)低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對(duì)小鼠脾NK細(xì)胞活性的影響 由表3可知,NK細(xì)胞活性數(shù)據(jù)通過X=sin-1(P1/2)進(jìn)行轉(zhuǎn)換后符合方差齊性和正態(tài)性要求(P>0.05);低、中、高劑量組和空白對(duì)照組小鼠NK細(xì)胞活性比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);中、高劑量組光密度差值高于空白對(duì)照組(P<0.05),即中、高劑量組小鼠脾淋巴細(xì)胞增殖能力增強(qiáng);高劑量組溶血空斑數(shù)多于空白對(duì)照組(P<0.05),即高劑量組小鼠脾細(xì)胞抗體生成能力增強(qiáng)。 試驗(yàn)結(jié)論 總之,各劑量組小鼠MDA水平,低、中劑量組小鼠TG水平,高劑量組小鼠肝臟細(xì)胞病理組織學(xué)脂肪變性得分均值均低于模型對(duì)照組(P<0.05);免疫活性試驗(yàn)顯示各劑量組和空白對(duì)照組小鼠脾臟NK細(xì)胞活性比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);與空白對(duì)照組比較,中、高劑量組脾淋巴細(xì)胞增殖能力和抗體生成能力增強(qiáng)(均P<0.05), 以上結(jié)果均表明低聚木糖聯(lián)合殼寡糖對(duì)小鼠急性酒精性肝損傷具有一定的保護(hù)作用以及可增強(qiáng)小鼠脾細(xì)胞免疫活性。 參考資料: 宋燕華, 蔡德雷, 夏勇, 鹿偉, 傅劍云, 徐彩菊. 低聚木糖聯(lián)合殼寡糖保護(hù)小鼠急性肝損傷及提高脾臟細(xì)胞免疫活性的作用[J]. 預(yù)防醫(yī)學(xué), 2017, 29(07): 684-688. |